391 件の論文
本研究は、腎細胞がんの空間トランスクリプトミクスデータに階層的グラフニューラルネットワークを適用し、免疫原性と免疫寛容性の両方の第三級リンパ構造を識別する手法を開発し、CXCL13 の非 TLS 領域での発現が予後不良と関連する新たなメカニズムを解明したものである。
この論文は、がん変異の臨床的解釈を専門家がキュレーションした知識基盤「CIViC」に大規模言語モデル（LLM）を統合する「CIViC MCP」サーバーを開発し、自然言語による対話を通じて専門的な情報を迅速に要約・アクセス可能にしたことを報告しています。
本論文は、上皮 - 間葉移行（EMT）の進行に伴い細胞周期のどの段階で浸潤が活性化されるかを制御する新規因子 FILIP1L が、インボドポディアの機能と細胞移動を調整することで乳がんの転移を促進し、患者の予後不良と相関することを明らかにしたものである。
HVEM は APRIL と結合して NF-κB 経路を活性化し、中胚葉型膠芽腫の増殖・浸潤・薬剤耐性を促進するが、HVEM の CRD1 領域に結合するナノボディはこれらの悪性形質を抑制し、中胚葉型膠芽腫に対する有望な治療標的となり得る。
本研究は、神経膠芽腫細胞に発現する NG2 を標的とした CAR 巨食細胞が、腫瘍細胞の貪食だけでなく、3 次元環境における腫瘍細胞の浸潤を 85% 以上も阻害することを明らかにした。
本研究は、単一核 RNA シーケンシングと Xenium 空間トランスクリプトミクスを用いて、ケラチン陽性巨細胞腫（KPGCT）の腫瘍細胞が HMGA2::NCOR2 融合遺伝子と CSF1 を共発現し、ヒippo 経路を介して CSF1-CSF1R シグナルを活性化することで巨細胞を誘導することを明らかにし、TGCT とは異なる独立した疾患であると同時に CSF1R 阻害剤による治療の可能性を示唆した。
本研究は、小児骨肉腫の化学耐性を克服するため、ミトキサントロンによる AIF/CHCHD4 複合体の阻害とグルタミン分解酵素 GLS1 阻害剤（テラグレンスタット）の併用が相乗効果を示す新たな治療戦略を提案しています。
この論文は、高感度・高分解能な SPEND-hSRS 顕微鏡法を用いて生細胞内のフマル酸を直接イメージングし、化学療法ストレス下での膀胱癌細胞におけるミトコンドリアの代謝多様性や脂質滴との相互作用を解明したことを報告しています。
抗がん剤ビンクリスチンが誘発する多核巨大がん細胞（PGCC）の生活環は、細胞老化と炎症性サイトカインを介してがん化や多能性分化を駆動し、組織構造の再構築を引き起こすことで耐性を獲得する新たなメカニズムを明らかにした。
本論文は、膵がん細胞を長期培養して成熟した腫瘍様構造（マチュア・ターモイド）を形成させることで、従来の 2D 培養や短期培養では過大評価されがちな薬剤耐性を再現し、臨床的な薬物動態をより正確に反映した創薬スクリーニングの新たな枠組みを提案するものである。
本論文は、膵癌関連線維芽細胞における NFATC2 の高発現が、ERBB 経路の抑制やアポトーシスの促進を通じて化学療法および ERBB 標的療法の感受性を高め、患者の予後改善と関連する治療応答性予測マーカーであることを同定した。
本論文は、多発性骨髄腫の RNA 修飾ランドスケープを解明し、メチルトランスフェラーゼ METTL3 依存的な m6A 修飾が長鎖非コード RNA NEAT1 を制御することで、がん細胞の生存を促進する新たなメカニズムを同定したことを報告しています。
本論文は、MPNST の PRC2 欠損型と野生型におけるネオアンチゲンと腫瘍随伴抗原（TAA）の特性を解析し、PRC2 欠損型では免疫浸潤が低下する一方で染色体 8 由来の TAA が過剰発現することから、PRC2 状態に応じた個別化ネオアンチゲンワクチンと細胞表面 TAA 指向療法の併用が有効な戦略であることを示唆しています。
本研究は、骨転移性乳がん細胞が破骨細胞と融合や細胞内細胞（CIC）という非定型的な動的プロセスを通じて「破骨細胞 - 腫瘍ハイブリッド様細胞」を形成し、これが骨転移病変の形成を促進することを、マウスモデルおよびヒトの骨転移データから実証したものである。
この研究は、空間トランスクリプトミクスと深層学習を用いて、ネオアジュバント化学免疫療法後の非小細胞肺癌において、治療抵抗性残存腫瘍が免疫細胞の侵入を物理的に阻害する線維芽細胞バリア、代謝再プログラミング、および TROP2 依存性の DNA 修復機構によって維持されることを明らかにし、治療耐性の克服に向けた新たな標的戦略の基盤を提供した。
本研究は、拡散性大細胞型リンパ腫（DLBCL）において RB1 欠損と関連し、細胞分裂を制御する新たなキナーゼ標的である GAK を同定し、既存薬の転用による迅速な臨床応用が可能であることを示しました。
本論文は、サフラン由来のクロシンが肝細胞がん細胞においてスプライソソーム機能の破壊と代謝再プログラミングを介して細胞老化を誘導し、がん化経路を抑制する分子メカニズムを時系列トランスクリプトミクス解析によって解明したことを報告しています。
本論文は、口腔扁平上皮癌における Src 阻害剤の感受性が細胞株間で異なり、シスプラチンとの併用療法によりシスプラチン投与量を半減させつつ抗腫瘍効果を維持できる可能性を示し、新たな治療戦略の確立に寄与することを明らかにした。
栄養飢餓環境下で膵臓がん細胞内のオンコジェニック RAS がα2 integrin の発現を誘導し、細胞外マトリックスの取り込みや細胞遊走を促進することで、腫瘍の悪性化と予後不良を引き起こすメカニズムが解明されました。
この論文は、同一患者の原発性脳腫瘍からテモゾロミドおよび放射線照射耐性を獲得したがん幹細胞ファミリーを確立し、治療圧に応じた耐性獲得メカニズムを解明することで、再発性膠芽腫の予防・治療戦略の開発を可能にする新たなモデルを提示している。