216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、LoricoおよびSossey-Alaouiを共同筆頭著者とし、トリプルネガティブ乳がん細胞由来の小型細胞外小胞（sEV）が、VOR複合体を介してリン酸化YB-1を受容細胞の核へと届け、それによって悪性度の高いステムネスと転移を駆動すること、そしてこのプロセスがPRR851による核内移行の阻害によって治療的に抑制可能であることを示している。
本研究は、TCGAのトランスクリプトームデータとDepMapのCRISPR依存性プロファイルを統合することにより、マイクロサテライト安定型大腸癌における明確に異なる免疫コールド、バリア高、および中間的な分子状態を特徴付け、ERBB2や細胞周期調節因子といった特定の治療標的を特定すると同時に、腫瘍固有の標的とストローマによる障壁を区別している。
本論文は、エージェントによる仮説生成と厳密な統計的検証を橋渡しすることで、大腸がんの脆弱性を自律的に優先順位付けするニューロ・シンボリック型マルチエージェント・フレームワークであるOctopusを紹介し、5-フルオロウラシル耐性に対する標的としてのIGF2を特定し、腫瘍増殖および患者の生存への影響を検証することに成功した。
本研究は、新規の脳移行性MYC/MYCN分解薬であるUNSW-SC-22が、単独療法またはHDAC阻害剤との併用において、侵襲性の髄膜腫モデルにおける腫瘍増殖を効果的に抑制し、生存期間を延長することを実証している。
本研究は、染色体3pにおける単一のDNA二本鎖切断が、適応的なゲノム進化（再発性の異数性や代謝再プログラミングを含む）を駆動するフィットネス・ボトルネックを生み出すことで、明細胞型腎細胞癌を開始させ、最終的に悪性形質転換へと導くことを実証している。
本研究は、数学的モデリングをベイズ推論およびin vitroデータと統合することにより、特定の標的抗原（CD33、CD123、CD371）がTP53欠損AMLに対するCAR T細胞の増殖ダイナミクスと有効性にどのように異なる影響を与えるかを明らかにする検証済みの定量的フレームワークを確立し、治療効果が一様であるという仮定に異を唱えるものである。
本研究は、免疫療法を受けたメラノーマ患者における持続的な残留病変が、細胞の静止状態ではなく、腫瘍細胞の増殖と免疫介在性の細胞死との間のバランスによって特徴付けられる免疫原性の腫瘍塊の休眠によって引き起こされていることを明らかにしている。
本研究は、鉄輸送体DMT1の喪失が細胞内の鉄分布を乱し、小胞体ストレスを誘発することで、細胞外マトリックスを不安定化させ、結果として3次元環境におけるがん細胞の浸潤を逆説的に促進するという、総鉄量の減少が常に腫瘍の攻撃性を抑制するという仮定に異を唱える事実を明らかにしている。
本研究は、コラーゲンを埋め込んだ3Dマイクロ生理学的システムが高悪性度漿液性卵巣癌腫瘍の代謝不均一性を効果的に再現すること、および、酸化リン酸化（OXPHOS）阻害剤であるアトバコンが、生体模倣血管を温存しつつ、ミトコンドリアネットワークとYAP/TAZ経路を破壊することで腫瘍の進行を抑制することを実証している。
本研究は、卵巣がんにおけるT細胞の空間的クラスタリングを連続的なスケールにわたってモデル化するための関数的データ解析フレームワークを導入し、免疫細胞の量が多いことと空間的クラスタリングが低いこと（拡散的な浸潤）の組み合わせが、細胞量や固定半径の空間指標単独よりも全生存期間に対して優れた予後予測能を持つことを明らかにしている。